Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/12649
Название: Вплив 14-ти добового введення мелатоніну на метаболізм глутатіону в печінці щурів за алоксанового цукрового діабету
Другие названия: THE INFLUENCE OF 14 DAYS INTRODUCTION OF MELATONIN ON THE METABOLISM OF GLUTATION IN THE LIVER OF ALLOXAN DIABETIC RATS
Авторы: Лугініч, Н. М.
Геруш, І. В.
Яремій, І. М.
Давидова., Н. В
Библиографическое описание: Лугініч Н. М., Геруш І. В., Яремій І. М., Давидова Н. В. Вплив 14-ти добового введення мелатоніну на метаболізм глутатіону в печінці щурів за алоксанового цукрового діабету // Наукові записки Тернопільського національного педагогічного університету імені Володимира Гнатюка. Сер. Біологія. Тернопіль : ТНПУ ім. В. Гнатюка, 2018. № 3-4 (Вип. 74). С. 71-75
Дата публикации: 2018
Издательство: Тернопільський національний педагогічний університет імені Володимира Гнатюка
Ключевые слова: цукровий діабет
мелатонін
алоксан
глутатіон
антиоксидантна система
diabetes mellitus
melatonin
alloxan
glutathione
antioxidant system
Серия/номер: Біологія;
Краткий осмотр (реферат): Досліджували білих безпородних статевозрілих щурів-самців, в крові яких визначали рівень глюкози, а в печінці вміст відновленого глутатіону (GSH), активність глутатіонпероксидази (GPх), глутатіонредуктази (GR), глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (G-6-PD) і глутатіон-S- трансферази (GST). Результати досліджень показали, що в печінці щурів при ЦД спостерігалося зниження вмісту GSH, а також активності глутатіон-залежних ензимів GPX, G-6-PD та GST порівняно з тваринами контрольної групи. Введення мелатоніну інтрагастрально упродовж 14 днів спричиняло нормалізуючий вплив на рівень глюкози в крові, вміст GSH та активність GPX в печінці щурів при експериментально індукованому алоксановому ЦД. Мелатонін в дозі 10 мг/кг сприяє нормалізації рівня глюкози в крові та деяких показників глутатіонової системи антиоксидантного захисту в печінці щурів при експериментально індукованому алоксановому ЦД, що свідчить про його ефективну антиоксиданту роль в цьому органі.
Diabetes mellitus (DM) is one of the most prevalent endocrine disorders in the world. Glutathione is a cofactor of many enzymes involved in the detoxification of active forms of oxygen and its deficiency leads to the progression of diabetes. Published data show that melatonin may play a role in glucose metabolism. Introduction of melatonin inhibits peroxidation of lipids and changes in the activity of antioxidant enzymes. Therefore, the purpose of study was to evaluate effect of melatonin on the state of the glutathione system in the liver of rats under conditions of aloxane diabetes mellitus. Experiments were conducted on white outbred sexually mature male rats. The glucose level was measured in the blood. In the liver, the content of reduced glutathione (GSH), activity of glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PD) and glutathione-S-transferase (GST). The results of our studies showed that in the liver of rats with diabetes, there was a decrease in the content of GSH and the activity of glutathione-dependent enzymes GPX, G-6-PD and GST compared to control rats. The introduction of melatonin intragastrically over a period of 14 days had a normalizing effect on blood glucose level, GSH content and activity of GPX in the liver of rats in experimentally alloxane-induced DM. Melatonin in the dose of 10 mg/kg contributes to the normalization of blood glucose level and some indicators of glutathione antioxidant defense system in the liver of rats in experimentally alloxane-induced DM, which testifies that its effective antioxidant role in this organ.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.tnpu.edu.ua/handle/123456789/12649
ISSN: 2078-2357
Располагается в коллекциях:Наукові записки Тернопільського національного педагогічного університету ім. В. Гнатюка. Сер. Біологія. 2018. Вип. 3-4 (74)

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
Luhinich_Gerush_in..pdf93,45 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.